Лабораторным путем было показано, что активация Т3 приводит к резкому увеличению числа клеток рака предстательной железы. В свою очередь, ингибирование рецептора TRβ с помощью вещества NH-3 значительно замедляет их рост. Эксперименты на мышах подтвердили, что опухоли, обработанные NH-3, прогрессировали значительно медленнее. Особенно это касалось моделей кастрационно-резистентного рака простаты, который в настоящее время с трудом поддается лечению. Ингибирование TRβ с помощью NH-3 позволило заблокировать андрогеновые рецепторы, которые после активации тестостероном играют центральную роль в развитии рака предстательной железы.
Обзор данных, полученных от когорт пациентов с раком предстательной железы, подтвердил эти выводы. В образцах опухолевых тканей наблюдался повышенный уровень TRβ, а генетический анализ обнаружил у многих пациентов с раком предстательной железы мутации, изменяющие сигнальные пути тиреоидных гормонов. Возможно, в будущем блокирование Т3 и его рецептора может стать эффективным методом лечения рака предстательной железы.
Fesiuk, A., et al. (2025). Thyroid hormone receptor beta signaling is a targetable driver of prostate cancer growth. Molecular Cancer. doi: 10.1186/s12943-025-02451-2
