Острый коронарный синдром: особенности терминологии, основы патофизиологии

ОКС: цифры и факты

Главная
Кардиология
Острый коронарный синдром: особенности терминологии, основы патофизиологии
388

Острый коронарный синдром: особенности терминологии, основы патофизиологии

 

Согласно Клиническим рекомендациям, к острому коронарному синдрому (ОКС) относят любое сочетание клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). По сути, термин “ОКС” правомерен, если клиницист не располагает достаточной для постановки точного диагноза информацией и не может окончательно оценить наличие или отсутствие очагов некроза в миокарде. Этот термин определяет тот предварительный, «рабочий» диагноз, который ставится в первые часы и сутки заболевания, в то время как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” используются при формулировании заключительного диагноза. Соответственно, термином «ОКС» и его вариантами (с подъемом и без подъема сегмента ST)” клиницисты пользуются на догоспитальном или раннем госпитальном этапах и в дальнейшем переходят на диагнозы “Q- или не-Q-инфаркт миокарда” или “НС” (наличие признаков некроза кардиомиоцитов определяет острый инфаркт миокарда, их отсутствие – нестабильную стенокардию). Кроме того, по результатам проведенной дифференциальной диагностики ОКС может трансформироваться в любой другой диагноз, в том числе не кардиологический.

 

ОКС: цифры и факты

  • в возрасте до 60 лет ОКС регистрируется в 3–4 раза чаще у мужчин, чем у женщин
  • в возрастной группе старше 75 лет ОКС чаще возникает у женщин
  • в России ежегодно регистрируется в среднем 520 000 случаев ОКС
  • в последние годы заметно снижение заболеваемости ИМпST и увеличение – ИМбпST
  • доля пациентов с ОКСпST в Москве – 28,3%, летальность от ИМ – 8,4% (при ОКСпST – 12,4%, а при ОКСбпST – 1,9%) (данные 2012 года)
  • смертность за 5 лет у перенесших ОКС достигает 20%
  • большинство смертельных исходов при ОКСбпST происходит после выписки из стационара (87% у пациентов с ИМбпST и 97% при НС по данным крупного регистра GRACE)

Примечание. ИМбпST – инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, ОКСпST – острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, ОКСбпST – острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, ИМпST – инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

 

ОКС, как правило (до 75%), возникает из-за тромбоза коронарной артерии: он возникает на месте разрыва ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой (при этом богатые липидами и мягкие бляшки более опасны, чем твердые и насыщенные коллагеном). Разрыв бляшки происходит под действием механического тока крови и ритмичных движений сердца, а также из-за ослабления коллагенового каркаса бляшки, истончения и разрыва покрышки под действием металлопротеаз и других субстанций, выделяемых макрофагами. Они, а также Т-лимфоциты и тучные клетки скапливаются в уязвимых местах покрышки, расположенных в ее плечевых регионах (поврежденные бляшки содержат в 6–9 раз больше макрофагов, чем стабильные). Макрофаги активируются под действием цитокинов, выделяемых Т-лимфоцитами и под влиянием оксидативного стресса. Важную роль в развитии ОКС играет также спазм коронарной артерии в месте расположения поврежденной бляшки.

Кроме того, возможно образование окклюзирующего тромба над бляшкой на эрозии эндотелия коронарной артерии. В целом, при ОКС дисфункция эндотелия сопровождается нарушением продукции NО, повышением адгезии лейкоцитов и моноцитов, активацией тромбоцитов, усилением взаимодействия моноцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой, повышенным оксидативным стрессом и смещением баланса вазорелаксации/вазоконстрикции в сторону последней. Все это создает на поверхности эндотелия агрессивную провоспалительную среду и повышает активность тканевого фактора: так запускается коагуляционный каскад. Внутрисосудистый тромбоз на месте повреждения эндотелия предопределяет клинический вариант большинства осложнений ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть).

 

Источники

  1. Клинические рекомендации. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы. 2022
  2. Дубикайтис Татьяна Александровна (2017). Острый коронарный синдром. Российский семейный врач, 21 (1), 5-14
  3. Е.В. Вышлов, Ю.С. Попонина, М.В. Балахонова, В.В. Рябов. Острый коронарный синдром: патофизиология, диагностика и лечение. Томск: Изд-во СибГМУ, 2019 – 91 с.
  4. Перепеч Н.Б. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов. РМЖ. 2002;19:882

Другие статьи

Листай дальше, чтобы увидеть все статьи

Артериальная гипертензия. Основы классификации и патогенеза

Классификация стадий АГ в зависимости от уровней АД, наличия факторов сердечно-сосудистого риска, поражения органов, обусловленного гипертензией, и со...
Читать статью

Острый коронарный синдром: особенности терминологии, основы патофизиологии

ОКС: цифры и факты...
Читать статью

Диагностика и дифференциальная диагностика почечных АГ

Почечные (нефрогенные) АГ – это гипертензии, вызванные заболеваниями паренхимы почек и/или их сосудов. ...
Читать статью