Ученые из университета Сент-Луиса (Вашингтон, США) провели исследование, которое может изменить подход к лечению сердечной недостаточности. Эксперты обнаружили, что моноклональные антитела могут эффективно снижать воспаление и образование рубцовой ткани в сердце.

Авторы исследования, опубликованного 23 октября в журнале Nature, обнаружили, что определенный вид фибробластов является основным субстратом образования рубцов. Ученые предположили, что если заблокировать эти клетки, можно остановить рубцевание и прогрессирование сердечной недостаточности. При этом другие типы фибробластов поддерживают структурную целостность сердца и обеспечивают кардиальный кровоток, поэтому воздействие должно быть таргетным.

Исследователи обнаружили, что сигнальная молекула интерлейкин-1-ß (ИЛ-1-ß) отвечает за запуск генерации фибробластов и разрастание фиброза. Они провели эксперименты на мышах с сердечной недостаточностью и при помощи моноклональных антител блокировали образование ИЛ-1-ß. Это успешно снизило количество рубцовой ткани и улучшило функцию сердца у мышей.

Способностью блокировать ИЛ-1-ß обладают как минимум два моноклональных антитела — канакинумаб и рилонацепт. Их уже применяют для терапии ювенильного идиопатического артрита и рецидивирующего перикардита.

Исследование предлагает новый подход к лечению сердечной недостаточности. Это открывает путь к разработке иммунотерапевтических стратегий, которые могут остановить воспалительные процессы и предотвратить образование рубцовой ткани.

Подробнее: Amrute, J.M., Luo, X., Penna, V. et al. Targeting immune–fibroblast cell communication in heart failure. Nature (2024).  https://www.nature.com/articles/s41586-024-08008-5